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肺栓塞的发病及死亡的相关因素的回顾性分析(结果、结论及参考文献部分)
来源:专业代笔网 | 作者:nh3513 | 发布时间:2018-09-15 | 567 次浏览 | 分享到:
肺栓塞病情复杂,临床表现往往并不不典型,缺乏特异性的诊断指标,大约80%PTE没有症状,致死性和非致死性PTE在发病之前即被察觉者仅占少数;绝大多部分 PTE患者死在发病后1至2h内;误诊率高,预后差,PTE治疗费用高,且在PTE发病后一年内,复发率>1/10,所以提前做好预防性措施至关重要。
  5.肺栓塞的病理变化特点
  目前已有众多学者针对肺栓塞的病理生理学改变进行研究,综合他们的理论研究,从复杂多变的肺栓塞病理生理学变化中,罗列出了最为核心的两个变化,一是栓塞过程中的血流动力学及血管内皮功能相应的变化 ,二则是针对与肺循环直接相关的呼吸系统本身的变化,两者结合作用下才进一步产生了一系列的心肺功能异常,其中影响程度则与是否存在心肺血管疾病既往史以及肺动脉堵塞的面积及速度。
  5.1血流动力学改变及血管内皮功能影响
  发生急性肺栓塞时,栓子堵塞肺动脉,造成机械性肺毛细血管前动脉高压,肺血管床减少,肺循环阻力增加,肺动脉压力上升,右心室负荷增加,心输出量下降。当右心室负荷严重增加时,可引起右心衰竭,血压下降。肺动脉压力升高程度与血管阻塞程度有关。由于肺血管床具备强大的储备能力,对于原无心肺异常的患者,肺血管截断面积堵塞30 %~50 %以上才出现肺动脉压升高。当肺循环>50% 突然发生栓塞时, 就会出现严重的呼吸功能和心功能障碍,可表现为面色苍白、衰弱、冷汗、恶心、呕吐、少尿、心悸和呼吸困难, 还可由于低氧血症和心排血量降低而引起晕厥。查体可见发绀、呼吸浅快、肺部湿啰音或哮鸣音、肺血管杂音、心动过速、P2 亢进、动脉血压下降甚至休克和肺源性心脏病的体征。当出现肺梗死后, 患者可突然发生胸痛、呼吸困难和咯血。少数患者早期出现高热, 约40% 患者有低热至中等程度发热。依据梗死的位置, 胸痛可为局限在肋部的剧痛, 也可放射到肩或腹部, 类似于心肌梗死, 但不能为硝酸甘油所缓解。查体可听到胸膜摩擦音, 或发现胸腔积液体征。当肺血管阻塞30 %左右时,肺动脉压力略有增加;阻塞50 %以上,肺动脉压力骤然升高,心脏指数下降,右心室后负荷明显升高;而阻塞面积达85 %以上,则可发生猝死。既往患有心肺疾患的患者出现上述情况时,肺动脉压力变化则更为明显。肺动脉血流动力学变化还包括肺部侧支血管形成。正常情况下处于闭合状态的侧支血管开放,主要是支气管肺动脉吻合形成以及肺内动静脉分流,使氧合血减少。
  肺血管阻力上升除了血管机械性因素参与之外,近年来研究表明,神经2体液因素和循环内分泌激素也起了十分重要的作用。肺栓塞发生后,肺血管内皮受损,释放出大量收缩性物质,如内皮素、血管紧张素Ⅱ,使肺血管收缩。此外,血栓形成时,新鲜血栓含有大量血小板及凝血酶;栓子在肺血管内移动时,血小板活化脱颗粒,释放出大量血管活性物质,包括二磷酸腺苷、组织胺、52羟色胺、多种前列腺素等,这些物质均可导致广泛的肺小动脉收缩,同时反射性引起交感神经释放儿茶酚胺,发挥收缩效应,在肺血管处形成第一个恶性环路。大面积肺栓塞时,肺动脉压力上升,右心室心肌作功和氧耗增加,右心室压力升高,主动脉与右心室压力阶差缩小,冠状动脉灌注下降。另外,急性肺栓塞时体内大内皮素浓度显著升高,在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多,导致冠状动脉痉挛,造成冠状动脉灌注不足,心肌缺血,在心脏冠状动脉处形成第二个恶性环路。因此一些肺栓塞患者心电图可表现出V124导联、Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联T 波倒置等心肌缺血的表现。
  5.2呼吸功能的改变
  肺栓塞最主要的症状为呼吸困难,有症状的肺栓塞几乎都有不同程度的呼吸功能障碍。肺栓塞栓塞部位有通气但无血流灌注,使肺泡不能有效地进行气体交换,肺泡死腔增大;而阻塞血管血流转流到未阻塞的肺血管,虽然通气正常,但处于高血流灌注,因此肺栓塞可导致肺通气/灌注比例严重失调。严重者可致肺内分流显著增加,右心房压力升高,卵圆孔开放。
  肺栓塞面积较大时可引起反射性支气管痉挛,此外,52羟色胺、组织胺、血小板激活因子以及交感神经兴奋等也可引起支气管痉挛,增加气道阻力,引起肺通气不良。由于应激性受体受到刺激,可反射性引起肺泡高通气。52羟色胺、血栓素A2 、组织胺等化学介质还可使血管通透性改变,当肺毛细血管血流严重减少或终止24 h 后,肺泡表面活性物质减少,肺泡萎缩,出现肺不张,同时肺泡上皮通透性增加,大量炎症介质释放,引起局部甚至弥漫性肺水肿、肺出血。肺泡细胞功能下降又引起表面活性物质合成减少及丢失,引起肺顺应性下降,肺通气2弥散功能进一步下降。
  6.肺栓塞的治疗
  6.1一般性治疗
  确诊患者及病情危重的疑似患者,均严密监测呼吸、心率、血压、氧饱和度、心电图及血气变化, 所有患者均给予吸氧、抗凝、抗炎及维持血液循环等对症支持治疗。其中35例予以面罩吸氧,行双水平气道正压通气(Bi-PAP)的患者34例。针对存在呼吸困难的患者,及时改善呼吸应用氨茶碱或酚妥拉明(10~20mg于5%葡萄糖100~200ml静滴)。对于明显胸痛者适量止痛处理。酌情使用血管活性药物,对于静脉血栓者适当抬高患肢。
  6.2 针对性治疗
  抗凝治疗属于血栓栓塞症的二级治疗,通过抗凝药物作用来阻止已形成血栓的延伸及新血栓的形成,并借由机体的内源性纤溶作用使已经存在的血栓缩小甚至溶解。只要怀疑存在肺栓塞且排除无禁忌症的患者均可开始相应的抗凝治疗,以便于在进行下一步确诊检查前相应保障患者的生命体征稳定。目前针对研究中的病例,61例患者进行了抗凝治疗干预,其中28例应用华法林3mg口服治疗,1例华法林2.5mg口服,10例应用华法林与低分子肝素联合抗凝治疗(华法林3mg口服,0.4ml低分子肝素皮下注射,间隔12小时1次),21例应用利伐沙班10mg口服进行抗凝治疗,1例使用阿替普酶100mg注射。
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